心理壓力竟會造成生理疼痛! 中研院發現纖維肌痛症致病機轉

中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與洪志憲醫師共組跨領域轉譯研究團隊,經由建立動物的壓力模型,找出纖維肌痛症可能的致病機轉。(中研院提供)
中央研究院生物醫學科學研究所陳志成研究員與洪志憲醫師共組跨領域轉譯研究團隊,經由建立動物的壓力模型,找出纖維肌痛症可能的致病機轉。(中研院提供)


可曾想過,反覆心理壓力除了造成焦慮、憂鬱等心理問題外,竟然也會造成生理上慢性全身疼痛? 中央研究院今天(5日)與科技部一同舉行記者會,宣布中研院生物醫學科學研究所陳志成研究員,與轉譯醫學學程博士生、高雄醫學大學附設醫院洪志憲主治醫師共組研究團隊,找出纖維肌痛症可能的致病機轉及關鍵抑制劑,未來可望於纖維肌痛症的臨床治療。研究論文已於9月發表在國際風濕免疫科權威醫學期刊(Annals of the Rheumatic Diseases)

中研院指出,纖維肌痛症 (fibromyalgia) 是一種很常見卻又神秘的疼痛病。在成年人中,約有2%至6%的人罹患此病,特徵是慢性廣泛性肌肉疼痛,並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱。由於纖維肌痛症和一般的肌肉發炎性疼痛疾病不同,抽血檢查通常呈現正常的結果,故病人常常於各科門診詳細檢查後卻沒有發現明確病因。現階段處理上仍以緩解症狀為主。

在科技部支持下,陳志成研究員,與洪志憲醫師共組跨領域轉譯研究團隊,經由建立動物的壓力模型,找出纖維肌痛症可能的致病機轉。以噪音刺激作為心理壓力源,研究發現,小鼠在經由反覆及間歇性心理壓力刺激後,會發生長期的非發炎性疼痛表現,並伴隨疲勞及焦慮等行為變化,就如同臨床上纖維肌痛症的病情表現。

此外,研究也發現反覆壓力曝露會引發生物體內產生過量的氧化壓力,因而導致疼痛訊號的活化,而造成慢性疼痛過敏感表現。該研究也發現,藉由抑制氧化脂質LPC16:0的生成,藥物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑,在動物實驗上可有效減輕壓力所造成的疼痛反應。該發現目前正在申請國際專利,未來可望用於纖維肌痛症的臨床治療。

中研院表示,此基礎科學與臨床醫學的跨領域團隊研究結果不僅提供了心理壓力可誘發慢性生理疼痛的直接實驗性證據,為過去長期的臨床觀察性研究結果提供了病生理機轉的合理解釋,也為未來纖維肌痛症的研究提供了良好的轉譯研究平台。

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