胰島素和血糖才是肥胖主因?權威研究曝真相

吃太多一直是肥胖的原因,但美國營養學會期刊的一篇研究挑戰這個既定觀念,認為吃太多已無法解釋肥胖的問題,這是怎麼回事呢?

肥胖一直是健康的殺手,許多人朝思暮想就是想瘦一點,運動、飲食、節食甚至斷食,瘦身的方式百百種,然而歸納這些做法不外乎降低熱量攝取、提高消耗,但這樣的瘦身做法受到挑戰。

肥胖是因為吃太多的說法已經過時?

想減重,就是減少熱量攝取、多運動,而這樣的做法是根據1個世紀以來能量平衡的理論,也就是我們消耗的比吃的還多才能減重。但現在食物取得容易,又以好消化、精緻化的食物為主,加上靜態的生活型態,使肥胖問題日趨嚴重;另一方面,儘管專家學者不斷呼籲要少吃多動,肥胖人口仍不斷增加,例如世界肥胖聯盟(World Obesity Federation)就指出,全球的過重人口數由2014年的20億人,到2025年將上升至27億人。

而這篇刊登在《臨床營養期刊(American Journal of Clinical Nutrition)》的研究認為,過量攝取和能量平衡已經無法解釋肥胖,胰島素和血糖導致的內分泌變化才是肥胖的主因,「因此吃了什麼更重要,」波士頓兒童醫院內分泌科醫師、哈佛大學醫學院教授路德維希(David Ludwig)說。

而胰島素和血糖造成肥胖,或稱碳水化合物-胰島素模型(carbohydrate-insulin model),這個理論指出,當吃了高度加工或精緻的食物,容易消化而讓血糖上升,胰島素便會分泌來平抑血糖,這個過程中會讓脂肪細胞開始儲存能量,供給肌肉組織的能量變少,促使大腦持續發出飢餓和進食的指令,導致吃進過多熱量。

路德維希表示,要人去少吃來避免肥胖,長期來看是沒有效的,而「碳水化合物-胰島素模型」的概念是另一條可能道路,「減少好消化、高升糖指數的食物,就能減少身體堆積能量,只要注意這點,不挨餓也可以減重。」

胰島素和血糖才是肥胖的主因?專家:無法凌駕能量平衡定理

從這篇研究可以發現,作者想用胰島素和內分泌的說法取代傳統的能量平衡理論,但國內專家覺得其實並沒有理論基礎。

內分泌新陳代謝科醫師蔡明劼認為,胰島素假說已經風行很久了,是減醣以及生酮飲食的理論基礎,客觀而言這個論點很好理解,也不難執行,讓想減重的人不用去計算熱量,只要大略清楚食物升糖數值即可,「但這只是達成熱量赤字的一個輔助方式,並無法凌駕在能量平衡理論之上」蔡明劼也說,胰島素假說終究只是「假說」,尚未被進一步證實成為定理。

而內湖恆新復健科診所院長王思恒更直言,「胰島素假說已經進棺材了。」以生酮飲食為例,吃生酮的人胰島素會比一般人低,如按照胰島素假說的理論,這些人體重下降幅度應該比正常飲食的人更很明顯,但許多研究發現,正常飲食的人減重幅度反而比較大,因此胰島素多寡對減重沒什麼影響。

專家指出3個「少吃」盲點 還要克服愉悅感

該研究作者攻擊傳統能量平衡理論,其中一點就是「即便吃得少也無法減重」。蔡明劼指出,吃得少能減重基本是沒錯的,但一般人有4個盲點,因此自以為「少吃」,其實卻不然:

• 一餐吃得少導致肚子餓,但下一餐卻飢餓反撲吃得更多

• 吃的份量少但熱量偏高,一樣會胖,例如有人一餐只吃1顆月餅,但熱量卻比1碗飯還高。

• 長期少吃導致身體進入節能模式,會更難減肥;相反的,如果吃得份量夠且營養素均衡,但是熱量少,就可以幫助減重

胰島素假說在食物的升糖指數上動腦筋,認為血糖不上升,胰島素就不會分泌,脂肪細胞就不會儲存能量,吃再多都沒關係,但蔡明劼認為,這只對了一半,「酒、堅果是低升糖值的食物,但本身熱量高,吃多了還是會胖;而少吃高升糖指數的食物,其實也間接避開了很多高熱量的食物,所以最後還是回到熱量控制的原理上。」

食物的熱量難抓,升糖指數又不一定準確,該怎麼吃?「總歸一句,吃原型食物、執行健康餐盤,1/2青菜,1/4蛋白質,1/4澱粉類食物,先吃菜最後再吃飯,這樣做準沒錯。」

現在很多減重都強調「不挨餓」,王思恒則認為,吃飽不難,難的是達到熱量赤字,又不會想滿足口慾,「這個很難,目前也沒有很好的做法,強制不滿足慾望只會帶來反效果,」所以王思恒建議,原型食物先填飽肚子,剩下的就吃一點滿足慾望無妨。

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