中山大學研究 香菸氣膠懸浮微粒恐加劇帕金森氏症

記者孫建屏／高雄報導

國立中山大學氣膠科學研究中心跨領域研究團隊研究發現，香菸燃燒時所釋放的氣膠懸浮微粒，逾8成為粒徑小於1微米的超細懸浮微粒（PM1），對健康危害甚鉅，恐加劇帕金森氏症病程發展，成果發表於國際知名期刊ACS化學神經科學（ACS Chemical Neuroscience）。

研究團隊由中山大學氣膠科學研究中心主任，化學系教授王家蓁與醫學科技研究所教授范秀芳共同合作，並根據過去文獻指出尼古丁可降低帕金森氏症發病機率或緩解抑制病程，但對照此次研究結果，顯示人體若暴露於二手菸環境，確實會造成帕金森氏症神經細胞模型中α-突觸核蛋白所誘導的神經毒性變化與死亡。

相較於過去研究多著墨於戶外空氣汙染氣膠對於神經退化疾病影響，中山大學研究團隊首次揭露二手菸中的重要成分，香菸氣膠對α-突觸核蛋白病理影響，並分粒徑大小進行研究，提供其影響神經退化性疾病分子機制的新觀點，也凸顯空氣汙染中的超細懸浮微粒對神經退化性疾病病程發展和管理的重要性。

「採集香菸氣膠過程中發現，有逾80%重量百分比的香菸氣膠屬PM1超細懸浮微粒。」王家蓁強調，有些PM1進入人體後甚至有機率穿透肺泡，進入血液循環系統並影響其他器官，或是經由鼻腦通道，從嗅球區穿透血腦屏障，進入大腦中樞神經區域，影響腦神經細胞運作，導致神經退化性疾病，或加劇其病程發展。而一般醫療口罩並無法有效屏障過濾PM2.5甚至PM1微粒。

中山大學醫科所教授范秀芳進一步指出，研究團隊利用自行建置的螢光交叉相關光譜（Fluorescence Cross-Correlation Spectroscopy，FCCS） 觀察到，大腦中α-突觸核蛋白和香菸氣膠成分結合後，加劇香菸氣膠萃取物引起細胞內毒性、氧化壓力、粒線體功能障礙和自噬調節失調，最終導致帕金森氏症的細胞模型SH-SY5Y細胞死亡率增加。

因此，研究團隊也藉此提醒三大高風險族群，包括帕金森氏症患者、早發性帕金森氏症家族病史者，以及熬夜作息不正常者，都應盡量避免吸菸、或暴露於二手煙環境，以降低罹病風險。此外，多攝取抗氧化飲食與多運動，都能增加細胞內抗氧化力，減緩氧化壓力可能造成的傷害。

國立中山大學氣膠科學研究中心主任王家蓁教授（左二）與醫學科技研究所教授范秀芳（右二）合作的研究團隊，研究發現香菸氣膠惡化帕金森氏症病程，成果發表於國際知名期刊ACS化學神經科學（ACS Chemical Neuroscience）。（中山大學提供）