中山大學示警 二手菸恐加劇帕金森氏症

過去有文獻指出，「尼古丁」可降低帕金森氏症發病機率或緩解病程，但國立中山大學研究團隊發現，香菸燃燒時所釋放煙霧中的PM1氣膠懸浮微粒，恐加劇帕金森氏症病程發展，對熬夜作息不正常者也有危害，成果發表於國際知名期刊ACS化學神經科學（ACS Chemical Neuroscience）。

許多研究發現，帕金森氏症與大腦中α-突觸核蛋白錯誤折疊並形成聚集體，進而導致神經細胞功能受損，甚至死亡。中山大學研究團隊首次揭露，人體若暴露於二手菸環境，確實會造成帕金森氏症神經細胞模型中α-突觸核蛋白所誘導的神經毒性變化與死亡。帕金森氏症患者、早發性帕金森氏症家族病史者，及熬夜作息不正常者，都應盡量避免吸菸或暴露於二手菸環境。

中山大學氣膠科學研究中心主任王家蓁指出，香菸燃燒時有逾80％重量百分比的香菸氣膠屬PM1超細懸浮微粒，顆粒愈小的微粒有愈大機會進入到肺部較深處，沉積於下呼吸道、甚至肺泡區。有些PM1進入人體後甚至有機率穿透肺泡進入血液循環系統，並影響其他器官，或是經由鼻腦通道，從嗅球區穿透血腦屏障，進入大腦中樞神經區域，影響腦神經細胞運作，甚至導致神經退化性疾病，或加劇病程發展。

中山大學醫科所教授范秀芳表示，團隊利用學界普遍接受的神經母細胞瘤細胞株SH-SY5Y作為帕金森氏症細胞模型，依不同粒徑範圍採集並萃取香菸氣膠，觀察SH-SY5Y細胞中的α-突觸核蛋白加入香菸氣膠萃取物後，寡聚體化（oligomerization）和細胞存活率受到的影響。

研究團隊利用自行建置的螢光交叉相關光譜觀察到，α-突觸核蛋白和香菸氣膠成分結合後，加劇香菸氣膠萃取物引起細胞內毒性、氧化壓力、粒線體功能障礙和自噬調節失調，最終導致帕金森氏症細胞模型SH-SY5Y細胞死亡率增加。（吸菸有害健康）