【專欄】AZ疫苗接種後的觀察與為何會肌肉痠痛疲憊

週一（3/22）上午9:29完成AZ疫苗接種，觀察30分鐘沒有即時過敏反應症狀，就如往常正常上班。黃昏也帶狗狗外出快走與慢跑運動，整天的運動量如同平日。當天晚上開始感覺有點疲累，全身有固定位置的肌肉痠痛，與不固定位置移動性的針扎性神經痛（pin and needle）。注射部位只在拉扯到時會微痛，全身略微間歇性痠痛，較平常累，但不影響作息。肌肉痛特別選擇性在頭（及頭痛）、頸、肩膀、與脊柱兩旁的肌肉。肌肉痠痛、神經痛與疲累在當天晚上凌晨達到最劇烈，昨天持續（3/23）一整天。但症狀還算輕微可以維持正常工作與例行運動，只是我盡量減少運動量與劇烈程度。

施打後一有空靜止下來，用iWatch記錄心電圖；脈搏與韻律都正常，心電圖持續。祈福台灣神明繼續保祐我！輕微全身痠痛與疲憊一天半，到3月24日早上覺得完全康復。期盼八週後打第二劑！

打AZ疫苗與COVID-19的肌肉痠痛與神經痛令人印象深刻，他們當然都與COVID-19有關，是否會以完全不同的機制引起肌痛嗎？

肌痛是病毒感染患者例如新型冠狀病毒病2019（COVID-19）和流行性感冒常見的症狀。肌痛反映了全身性炎症和細胞因子（cytokine，又稱細胞介素、細胞激素、細胞素、細胞活素）反應，可能是36％的COVID-19患者的起始發作症狀。為什麼與其他病毒感染相比，由COVID-19引起的普通肌痛比其他病毒感染的肌痛更長、更重？肌痛和疲勞持續時間可能更長，並且可能對常規止痛藥無效。根據我們的觀察，當通過病毒治療減少病毒載量時，肌肉疼痛可能會減輕。除了病毒感染中已知的肌痛的傳統機制外，COVID-19還可通過完全不同的機制引起肌肉骨骼疼痛。

COVID-19通過在低溶質pH下穿透ACE2進入細胞，並引起肺部系統感染。ACE2的存在也已在腦、腎、血管平滑肌和骨骼肌中得到證實。由於在COVID-19感染過程中過多的細胞損傷，乳酸濃度增加了。在高乳酸血症中，紅血球對組織的攜氧能力受損，組織保持低氧狀態。該病毒可通過血流或血管內皮傳播，並在包括ACE2的所有組織，如心臟、大腦、肌肉骨骼系統也會受到感染。在COVID-19感染期間肌酐激酶升高，證明肌肉病變。

當肌肉組織在運動過程中無法以有氧方式提供必要的能量時，乳酸便開始在肌肉中積聚。單羧酸鹽轉運蛋白（MCT）（同義詞，乳酸/ H +離子轉運蛋白）被激活以防止乳酸積累。MCT同時將乳酸和H +離子從細胞外空間泵送到細胞內空間，再從細胞內空間泵送到線粒體。在厭氧條件下，乳酸脫氫酶（LDH）會增加丙酮酸中乳酸的形成。在正常情況下，運動期間MCT會增加32％至76％。在劇烈運動中，MCT容量最多可增加3〜4倍。由於超出了MCT和其他調節泵的容量，在細胞間質中會發生乳酸和H +離子的積累，並且細胞間質的pH值會降低。由於厭氧糖酵解，ATP合成減少。 ATP合成減少和細胞內pH值低會引起疼痛和疲勞。在高乳酸血症中，紅血球的攜氧能力和氧氣向組織的運輸被大大降低。好像劇烈運動一樣，肌肉骨骼系統可能會保持脫氧狀態，並且在COVID-19感染期間肌肉可能會發生局部缺血。因此，可能以與鐮狀細胞病類似的機制在保持局部缺血的肌肉組織中發生疼痛。同樣，在缺氧缺血期間，生長因子，細胞因子水平，缺血狀況和微血管變化的增加可通過背根神經節的過表達引發疼痛。

總之，當病毒或疫苗損害肌肉和其他組織時，LDH會增加。由於LDH和厭氧糖酵解增加，乳酸鹽濃度可能會過度增加。細胞間質pH值可能會降低更多。由於乳酸濃度濃度升高，pH低和氧濃度低，肌肉疼痛可能會進一步加重。在這種疼痛類型中，有必要消除引起缺氧的原因。止痛藥可能無效。當病毒載量減少時，紅血球的氧合增加，肌肉乳酸濃度低，病毒治療可使疼痛消失，當然病毒毒性處理過的疫苗短暫時間就應該會消失，當然病毒毒性處理過的疫苗短暫時間就應該會消失。

接種COVID-19疫苗後一般副作用出現頻率。圖／陳順勝提供

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