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為什麼到院前會「隱形缺氧」死亡？醫師引研究解釋原因
【黃軒（胸腔暨重症專科醫師）】
為什麼到院前會「隱形缺氧」死亡？
台灣5月11日～6月7日，共有296人死亡、而其中有35位，到院前已經死亡，佔了11.8%！指揮中心指出，這些到院前死亡者，都因隱形缺氧，難察覺導致而成的。
記者問我，關於到院前死亡的隱形缺氧，為什麼會如此呢？
上禮拜，6月份科學家發表他們找到「隱形缺氧」的原因了，那就是：
COVID-19病毒攻擊紅血球，病人身體卻不自知。
今天早上，閱讀了這篇6月2日，由加拿大阿爾伯塔大學醫學暨醫科學院，發表在《幹細胞報告》Stem Cell Reports 國際期刊的 研究。在這項研究中，研究團隊檢查了 128 名 COVID-19 患者的血液。
這些患者包括：
40位：入住ICU的患者
48位：中度住院的患者
40位：病情較輕，且僅在醫院停留<5小時的患者
研究人員發現
健康的身體：未成熟的紅血球，在健康人的血液中只佔不到 1%。
COVID-19 的身體：在COVID-19重症患者，未成熟的紅血球，卻可以佔週邊血液總細胞的60%。
正常健康的人，這些未成熟的紅血球，是存在於骨髓中，我們通常不會在血液循環中看到它們。
而另一項早期的 研究，已經發現COVID-19 病毒，會抑制血紅素（Heme）代謝，並誘導紅血球蛋白變性。而紅血球蛋白 ( Hemoglobin ) 的改變，可能會損害 COVID-19 患者的紅血球（RBC）攜氧能力，從而導致患者逐漸缺氧而未知！
經過一系列研究，紅血球表面有 ACE2受體和TMPRSS2受體，這使得 COVID-19 病毒能夠容易感染上它們。這時，為了補償健康紅血球蛋白的消耗，身體產生更多的紅血球蛋白 ( Hemoglobin )，以便為身體提供足夠的氧氣。
但是依舊是缺氧的現象，這時大量的未成熟红血球 ( immature RBC )，進入血液循環中，無論是健康的紅血球，尤其是未成熟的紅血球，更是病毒感染最愛攻擊的細胞，當病毒殺死這些紅血球時，會迫使身體，從骨髓中蹦出更多未成熟的紅血球來滿足氧氣供應需求，但那也只是為病毒創造更多目標。
「隱形缺氧」是因為紅血球被病毒攻擊！怎麼及早救治？下一頁看醫師更多分享
問題是：
未成熟的紅血球不運輸氧氣，只有成熟的紅細胞才能運輸氧氣。
未成熟的紅血球對 COVID-19 感染高度敏感，容易被病毒攻擊和破壞，身體無法替代成熟的紅細胞，它們只能存活大約 120 天。
未成熟的紅血球實際上是可以有效抑制免疫細胞，也抑制了抗體的產生，並抑制T細胞對病毒免疫的能力不足，使整個情況變得更糟。
因此，在這項研究中，我們已經證明，更多的未成熟紅血球出現在血液循環中，意味著對病毒的免疫反應較弱。而這些在COVID-19 重症患者身體內的血液循環中，未成熟的紅血球就佔了60%。
成熟的紅血球大量運輸氧氣，未成熟的紅血球佔領了血液，但不能攜氧氣分子，又易惡性循環的一再被COVID-19病毒攻擊！
臨床呈現的就是，俗稱「快樂缺氧」，或正確叫「隱形缺氧」，病人僅靠40%的有效攜氧氣分子，維持身體機能運作，看起來好像很正當（沒缺氧），其實身體已經被未成熟的紅血球（沒能力擕氧）佔滿了大部分（60%），再加上免疫系統被御制，很快就會上演隨時猝死的狀態！
提早發現，提早察覺有「隱形缺氧」，就可以大量使用類固醇，救活「隱形缺氧」患者。
研究人員進一步發現，去年已經知道大量的類固醇可以降低 COVID-19 患者的死亡率和疾病持續時間。這次的研究，更發現那些未成熟紅血球細胞的感染，也因大量的使用類固醇而有顯著減少。
研究人員發現了兩種潛在的機制，大量的使用類固醇，可以有效治療「隱藏缺氧」：
類固醇抑制了紅血球中ACE2和TMPRSS2受體，從而減少感染的機會。
類固醇可使未成熟紅血球成熟速度加快。
這樣，可以幫助細胞更快地脫落細胞核，沒有細胞核的成熟細胞，病毒比較難以複製在細胞內了。
搶救COVID-19 的缺氧，不只是要提早發現那些「隱藏缺氧」患者，更是要提早使用大量的類固醇，才能使COVID-19 重症患者存活下來！
關鍵點就是：
提早發現，提早察覺有「隱形缺氧」，才不會到院前死亡！
即使「隱形缺氧」及時到了醫院，沒有及時搶救，仍然有33.3%會需要住在加護病房、而死亡率會是25.9%！
"Asymptomatic hypoxia was associated with a very poor outcome (33.3% were transferred to the ICU and 25.9% died)."
本文獲得黃軒醫師授權刊載 黃軒醫師粉絲專頁、 黃軒醫師TIMELOG部落格連結
參考資料:
