為什麼癌症會復發、轉移? 中研院揭背後真相

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在抗癌過程中,最怕聽到復發轉移,為何化療、標靶等藥物殺不死癌細胞?研究發現,PD-L1是使腫瘤細胞得以逃離免疫系統監控、導致癌症惡化的蛋白質,中研院團隊最新研發出新抗體EpAb2-6,有如免疫警察,動物實驗發現,可有效抑制腫瘤的生長和轉移。


中央研究院細胞與個體生物研究所特聘研究員兼任生醫轉譯研究中心主任吳漢忠表示,在癌症研究中,上皮細胞黏附分子(EpCAM)被廣泛認為是辨認癌細胞的重要標的。


EpCAM是1種在細胞膜上的蛋白質,常見於惡性腫瘤上皮組織,與細胞黏附、遷移、增殖、分化,以及腫瘤發生、進展有關。研究團隊發現,它會透過訊息傳遞來穩定PD-L1的蛋白,不讓免疫系統攻擊。


如果能夠抑制免疫檢查點蛋白(PD-1或CTLA-4)就能有效治療癌症,相關研究於2018年獲得諾貝爾生理醫學獎肯定,這就是醫學界備受重視的「癌症免疫療法」。


如果能夠精準辨識出癌細胞膜上的EpCAM,就能更有效抗癌,歷經多年研究,研究團隊找到相對應的中和性單株抗體EpAb2-6,可抑制EpCAM的訊息傳遞功能、降低癌細胞中PD-L1蛋白的表現,進而導致腫瘤細胞死亡及活化T細胞殺死癌細胞的能力。


吳漢忠指出,新抗體EpAb2-6對癌症的診斷、標靶治療及造影都深具發展潛力,近期已刊登在國際期刊《癌症研究》(Cancer Research)。


在大腸癌動物實驗中,EpAb2-6展現了絕佳的腫瘤抑制能力及大幅提升小鼠的存活率。肺癌動物實驗則發現,EpAb2-6和PD-L1抗體Atezolizumab的「聯合療法」,可有效抑制腫瘤的生長。


吳漢忠強調,在大腸癌、肺癌、口腔癌、胰臟癌等腫瘤細胞中都可看到EpCAM,可預見的是這項研究成果未來可以廣泛應用在各種不同的癌症診斷和治療。

(常春月刊/編輯部整理、圖文授權提供/NOW健康

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