國衛院研究:降低高血糖 可減少腸病毒71型重症風險

腸病毒引發重症之神經病學機制。(取自國衛院官網)
腸病毒引發重症之神經病學機制。(取自國衛院官網)

腸病毒71型易引發幼童重症,讓許多家長聞之色變。國衛院最新研究發現,降低高血糖可減少腸病毒重症風險,並發現腦幹中微小核醣核酸miR-206在神經毒性機制中扮演重要角色,針對miR-206的治療也顯示出潛在療效,有望成為未來治療腸病毒71型感染的新策略,相關研究成果已於2024年發表在疾病診斷與治療知名學術期刊「Theranostics」。

台灣每3至5年便會出現一次腸病毒大流行,國內今年腸病毒疫情高峰已過,檢出病毒以克沙奇A型為主,易致重症的腸病毒71型及D68型病毒則零星檢出且均為輕症。

腸病毒71型是一種可感染神經細胞的病毒,當病毒侵犯中樞神經系統便會併發重症,重症者一般會有腦幹腦炎,藉由神經性肺水腫引起心肺衰竭,病程發展快速,可能在數天內死亡;嚴重感染期病人很常出現高血糖,其具體作用機制尚不清楚。

國衛院分子與基因醫學研究所研究員莊志立、高齡醫學暨健康福祉研究中心助研究員賴瑞華,與感染症與疫苗研究所研究員周彥宏合作,利用具有人類腸病毒71型受體的基因轉殖小鼠hSCARB2感染此病毒,探討發生重症的原因。研究團隊發現小鼠在感染腸病毒71型後,血糖水平顯著升高,胰島素水平則下降,此與人類感染後的情況類似。研究團隊對這些小鼠注射胰島素,調降血糖水平,發現不僅顯著提高小鼠的存活率,腦幹中的病毒量也減少,顯示病毒誘導宿主產生高血糖現象,可能是病毒藉以控制宿主複製病毒的重要機制。

研究團隊進一步研究其神經毒性機制,發現病毒感染引起的高血糖,會誘發腦幹中微小核醣核酸miR-206的表現,而其他毒性較低的腸病毒如克沙奇A16型,對miR-206的表現則沒有顯著影響,因此miR-206的水平與病毒的神經毒性程度密切相關,透過抑制miR-206的活性,可減少病毒量和感染引起的神經損傷,顯示miR-206在此病毒的神經毒性中扮演關鍵角色。

國衛院指出,這項研究強調控制血糖水平對於減少腸病毒71型感染所引起的嚴重併發症的重要性,為預防幼兒感染後發生腦併症,建議當幼兒感染時若食慾不佳,家長應避免給幼兒過多的含糖飲料、布丁或果凍等,並留意幼童的血糖值,避免因血糖的上升,增加重症風險。

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