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找回喪失的記憶！MIT學者蔡立慧 阿茲海默症研究大突破
麻省理工學院（MIT）腦神經科學教授蔡立慧與團隊在8日出版的「細胞報告(Cell Reports)」期刊發表論文，找到破解造成記憶喪失的大腦基因斷阻的新方法，為阿茲海默病患者和家庭帶來希望。在小老鼠的測試，有可能應用至人類，成為阿茲海默症病患重拾記憶功能的解方。
解決副作用問題
科學家已知道阿茲海默症患者的認知衰退，始於被稱為HDAC2的酶與記憶相關基因緊密融合，導致健忘和難生新的記憶。科學家試圖阻斷HDAC2，但很難不影響對身體十分重要的HDAC家族元素。幾年來，科學家和製藥公司致力開發阻斷HDAC2的藥物，但這些藥物也阻止其他的HDAC，導致毒性副作用。
不只預防 還恢復記憶
蔡立慧團隊找到精確定位HDAC2的方法，能成功阻止其與名為Sp3的元素結合。這項里程碑式的發現，可讓科學家更進一步找到失智症治療方法，不但可以預防失智症，更可以恢復失去的記憶。
蔡立慧說，這項突破令人興奮的原因是，研究團隊首次找到具體基因調控（synaptic gene expression）機制，如果我們能抑制HDAC2的活動，或降低HDAC2的量，接著就能消除大腦功能的阻斷，就可以使學習和記憶功能所需的所有基因表現（gene expression），得以恢復。
難忘當年外婆臉上的失落
台灣出生的蔡立慧，3歲那年，外婆帶著她逛基隆市場，一場雷雨過後，祖孫站在馬路旁，外婆突然忘了回家的路。外婆臉上的失落，是蔡立慧這輩子無法抹去的痛，日後矢志找出治療阿茲海默症的可行之道。
2007年，蔡立慧首先發現阻斷HDAC活動可能逆轉小老鼠記憶喪失現象，發現人體細胞中十幾種形式中的HDAC，HDAC2與阻斷記憶基因有關。
阿茲海默病患者都有HDAC2升高現象，蔡立慧和研究團隊針對HDAC2尋找和確定與記憶形成相關的基因蛋白質，分析63個HDAC2高低程度不一的大腦樣本，取得基因表達數據，確定Sp3基因與HDAC2和封鎖記憶的相關性。現在找到不影響其他HDAC情況下，阻止HDAC2和Sp3基因結合，和釋放封鎖記憶基因的方法。
可望應用在其他疾病
蔡立慧希望研究與HDAC2相關的其他基因，探討這種方法，是否有助於治療如創傷後壓力症候群等HDAC2量升高的其他疾病。
阿茲海默協會2017年報告，美國有500多萬人患有阿茲海默症，不斷快速增長，每66秒就新增一病例，是美國第六大死亡原因。平均10名65歲以上老人，就有一人患阿茲海默症，三分之二是女性。協會估計，至2050年，美國將增至每33秒多一名病患。2017年美國為照料阿茲海默症病患的花費，估計2590億元。
蔡立慧1983年畢業於中興大學獸醫學系、美國德州大學病毒學博士，2008年當選台灣中央研究院院士，2011年當選美國國家醫學院院士，以研究失智相關神經傳導物質聞名，曾獲阿茲海默症研究論壇傑出貢獻獎、阿茲海默症研究聯盟獎、美國國家衛生研究院坎托尼獎、葛林老年生物機制研究獎。
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