65歲以上骨盆骨折發生率,台灣排全球第七!顧好骨質的決勝關鍵6件事


【簡邦平(高雄榮民總醫院泌尿科主治醫師)】

骨骼健康

雄激素與雌激素在維持骨密度扮演關鍵角色,濃度不足就會產生骨鬆症,升高骨折風險。維持健康的骨骼,男性只要睪固酮濃度正常就可同時兼顧雌激素濃度,另還需要維生素D、鈣質與運動。

一、骨密度

骨骼系統也會新陳代謝,替換率每年約1成,當分解高於重建,骨密度就降低,增加骨折機會,臺灣被列為低創傷骨折的高風險國家。

骨骼系統包含骨骼與關節,支撐全身重量與構成活動。人類的骨骼外型在青春期後固定,但內部結構仍不斷地分解與重建,替換率每年約1成。骨骼替換由蝕骨與成骨細胞負責,兩者的活動受睪固酮與雌激素影響。

由於骨骼不斷地分解與重建,當分解高於重建,骨密度就會降低,嚴重時產生骨質疏鬆症,主要的併發症是在輕度撞擊,產生低創傷骨折(Low trauma fracture)或骨鬆症骨折(Osteoporotic fracture)。

一項全球低創傷骨折發生率,依照過去論文發表的65歲以上骨盆骨折發率計算(含男女性),發現最高與最低風險差10倍,發生率最高前3名分別是丹麥、瑞典與挪威,臺灣排第7位,同樣被列為高發生率國家,是亞洲唯一排在前10名的國家。

骨密度檢測採用雙能量X光吸光式測定儀,結果與健康年輕人比較得出T分數,再依T分數分成4個等級:正常、骨量不足、骨質疏鬆症與重度骨質疏鬆症。

骨質疏鬆症的危險因子,分無法修正及可修正兩類(見表II-4)。性別是最強的危險因素,女性發生骨折機率比男性高6成。其次是年紀,年紀愈大風險愈大。男性低睪固酮也是風險因子,屬於可修正因子。

表II-4 骨質疏鬆症的風險因子分成無法修正與可修正兩種

無法修正的風險因子

可修正的風險因子

  • 女性

  • 年紀老化

  • 白種人/亞洲人

  • 年輕健康時的骨密度不高

  • 家族史有骨質疏鬆症

  • 骨折病史

  • 低睪固酮、缺乏雌激素

  • 鈣攝取不足

  • 缺乏運動

  • 抽菸、喝酒、喝咖啡過量

  • 長期服用類固醇

  • 低身體質量指數

維持骨骼健康除了需要性荷爾蒙以外,合成骨骼需要鈣質,鈣質在維生素D的作用下自腸道吸收。為增加骨骼健康,幾項生活型態建議:

  • 荷重運動增加骨密度和強健肌肉,多從事健走、慢跑、爬樓梯、登山、跳繩、舉啞鈴等。

  • 攝取乳品類、高鈣豆製品、黑芝麻、小魚乾及深綠色蔬菜。

  • 日晒可增加體內維生素D3轉化,幫助吸收鈣質。

  • 每日攝取鈣質達1,200毫克,鈣片含鈣比例20~40%。

性荷爾蒙與維持骨質的關係,下一頁了解更多~


二、性荷爾蒙

男性因為睪丸終生都會分泌睪固酮,再經周邊細胞轉化成雌激素,骨質健康優於女性,骨折機率比女性低。低睪固酮男性接受睪固酮治療,可改善骨密度。

睪固酮與雌激素在青春期開始共同幫助骨質形成,青春期後繼續維持其密度正常。性荷爾蒙的角色主要在抑制蝕骨細胞對骨骼的再吸收,雌激素的重要性高過睪固酮。

性荷爾蒙濃度不足會降低骨密度,嚴重時形成骨質疏鬆症,增加低創傷性骨折機會。睪丸自青春期開始分泌睪固酮至終老,男性體內的成骨細胞與脂肪細胞含有芳香酶,可將睪固酮轉化成雌激素,等於終生保有兩種性荷爾蒙,男性因此比女性較少發生骨質疏鬆症或低創傷骨折。

青春期骨骼生長需性荷爾蒙刺激,關閉長骨的骺板(生長板)靠雌激素,自此骨骼外型不再發生變化。

克氏症候群患者身材瘦長,下半身長度大於上半身,即因為青春期缺乏雌激素,骺板無法關閉導致長骨過度生長。

男孩在青春期啟動前使用睪固酮,短時間刺激長骨拉長,但骺板會提早關閉,最後的身高反而不如同儕。

老年男性補充睪固酮,可減少骨質流失及骨質分解產物排出,但要1至2年才可出現效果,骨密度改善在腰椎較明顯。一項研究睪固酮治療3年,骨密度增加4.2±0.8%。服用類固醇常導致骨鬆,接受睪固酮治療可有效增加骨密度。

睪固酮治療可改善骨質,若同時補充維生素D與鈣片,理論上可降低骨折風險,但目前仍缺試驗支持。

本文摘自《男人40+ 決勝關鍵睪固酮》/簡邦平(高雄榮民總醫院泌尿科主治醫師)/原水文化


快加入《早安健康》LINE好友,讓我們守護你每一天的健康

延伸閱讀:


原文引自:40歲後增加骨密度、一輩子沒骨鬆!決勝關鍵6件事你都做得到