陽明交大與榮總肺腺癌研究 新突破有助克服抗藥性

負責免疫的白血球,為什麼會「叛變倒戈」支持癌細胞?

陽明交大與台北榮總團隊證實,肺組織分化的轉錄因子NKX2-1表現下降時,癌細胞會分泌CXCL趨化因子,趨化因子吸引白血球進入腫瘤微環境,白血球反而幫助腫瘤生長和轉移。

陽明交大藥理所講座教授邱士華說明,「Neutrophil(嗜中性白血球)細胞是最大量,而且是第一線的反應,供腫瘤的時候反而不是殺它,反而變成被它同化甚至教唆,被遊說,最後反而對腫瘤本身的生長產生抗藥性。」

NKX2-1像是黑社會老大,CXCL像是被打開通道的遊說集團,讓白血球轉為「抑制免疫反應」,為此,團隊在動物模型,透過白血球細胞膜上CXCR2拮抗劑的靶向治療,腫瘤生長明顯降低。

中研院國際研究生學程博士生Anita S. La'ah表示,「研究的突破新穎之處在於,你實際上可以非常精確的針對免疫微環境來實際抑制癌症,就像針對特定的免疫途徑實際治療癌症一樣。」

團隊指出,如何阻斷腫瘤微環境中的遊說集團,防止白血球判變,為新型治療策略提供寶貴線索,研究已登上世界知名的Advanced Science期刊。

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