染腸病毒少吃糖 可降低重症風險

國衛院分子與基因醫學研究所研究員莊志立分享國衛院小鼠研究,並指出感染腸病毒後,小鼠血糖水平將顯著升高,可能是複製病毒的重要機制。(羅永銘攝)
國衛院分子與基因醫學研究所研究員莊志立分享國衛院小鼠研究,並指出感染腸病毒後,小鼠血糖水平將顯著升高,可能是複製病毒的重要機制。(羅永銘攝)

疾管署上周公布,腸病毒門、急診就診人次上升,疫情仍處流行期,雖然多數腸病毒感染者為輕症,但仍有部分民眾併發重症致死。國衛院小鼠研究發現,感染腸病毒後,血糖水平將顯著升高,這可能是複製病毒的重要機制,經胰島素注射後的小鼠,存活率跟著增加。研究團隊提醒家長,幼兒感染時,不要提供過多的含糖飲料、布丁或果凍等,並留意血糖值,避免增加重症風險。

腸病毒71型是一種可感染神經細胞的病毒,當病毒侵犯中樞神經系統,便會併發重症,出現腦幹腦炎、心肺衰竭,病程發展快速,可能在數天內致死。而高血糖在嚴重感染期的病人身上,是一常見現象,具體的作用機制仍不清楚。

國衛院分子與基因醫學研究所研究員莊志立、高齡醫學暨健康福祉研究中心助研究員賴瑞華,與感染症與疫苗研究所研究員周彥宏合作,利用具人類腸病毒71型受體的基因轉殖小鼠感染腸病毒71型,探討發生重症的原因。 研究發現,具有病毒受體的基因轉殖小鼠,在感染此病毒後血糖水平顯著升高,胰島素水平則下降,與人類情況類似。為瞭解高血糖對宿主的意義,團隊對這些小鼠注射胰島素,調降血糖水平,不僅顯著提高了小鼠的存活率,還減少了腦幹中的病毒量,顯示病毒誘導宿主產生高血糖現象,可能是控制宿主複製病毒的重要機制。

進一步研究其神經毒性機制,團隊發現,病毒感染引起的高血糖,會誘發腦幹中微小核醣核酸miR-206的表現,而其他毒性較低的腸病毒(例如CoxA16)對miR-206的表現則無顯著影響,因此,miR-206的水平與病毒的神經毒性程度密切相關,抑制miR-206的活性,則可減少病毒量和感染引起的神經損傷。

這項研究強調,控制血糖水平,對於減少此病毒感染所引起的嚴重併發症的重要性,相關研究成果已於2024年發表在疾病診斷與治療知名學術期刊《Theranostics》。為預防幼兒感染後產生腦部併發症,國衛院建議,幼兒感染時若食慾不佳,家長不要給與幼兒過多的含糖飲料、布丁或果凍等,並留意幼童的血糖值,避免因血糖的上升,增加重症的風險。